Psoriasis zorgt ervoor dat je lichaam te snel nieuwe huidcellen aanmaakt. Deze cellen stapelen zich op en vormen vlekken, bulten en dikke schilferende plekken die plaques worden genoemd en oncomfortabel kunnen zijn.
Wetenschappers denken dat psoriasis ontstaat wanneer je immuunsysteem je lichaam begint aan te vallen zonder duidelijke reden.
Je immuunsysteem gebruikt kleine eiwitten, cytokines genaamd, om te communiceren tussen cellen. Deze eiwitten zijn een belangrijk onderdeel van waarom bepaalde cellen meer groeien en andere minder. Sommige cytokines lijken een sleutelrol te spelen bij psoriasis.
Wat hebben je genen er mee te maken?
Genen zijn sets van plannen in elke cel van je lichaam. Ze bepalen of je haar bruin of blond wordt, of je ogen groen of blauw zijn, of je voeten smal of breed worden en nog een miljoen andere details.
Foutieve genen kunnen soms ook dingen verkeerd doen gaan. Je hart kan op de verkeerde manier groeien, of de defecte genen kunnen je een hoger risico geven op ziekten als kanker, Parkinson of psoriasis.
Wetenschappers weten dat je genen een rol spelen bij psoriasis omdat je meer kans hebt het te krijgen als bloedverwanten het ook hebben.
En omdat wetenschappers weten dat bepaalde cytokines psoriasis beïnvloeden, hebben ze zich gericht op de genen die deze cytokines helpen maken.
Bepaalde variaties, of mutaties, in deze genen maken de kans groter dat je psoriasis krijgt. (Een genmutatie is een verandering in de manier waarop een gen normaal werkt). Maar het is belangrijk op te merken dat er geen gen C of genmutatie C is die garandeert dat je psoriasis krijgt. Evenmin betekent een gebrek aan bepaalde genen of mutaties dat je geen psoriasis zal krijgen.
Welke Cytokines maken het verschil bij Psoriasis?
De wortels van psoriasis zijn complex en wetenschappers begrijpen nog niet alle factoren of hoe ze in elkaar steken. Ze weten wel dat er zowel genetische als omgevingsfactoren zijn die bijdragen tot de ziekte. Ook hebben wetenschappers genoeg geleerd over de hogere niveaus van bepaalde cytokines bij bepaalde mensen met psoriasis om medicijnen te maken die de symptomen bij veel mensen helpen.
Mensen met ontstekingsziekten zoals psoriasis hebben bijvoorbeeld vaak hogere niveaus van bepaalde ontstekingsbevorderende cytokines. Deze omvatten:
-
TNF-alfa
-
IL-23
-
IL-17 (vooral IL-17A en IL-17F)
Wetenschappers bestuderen nog steeds welke cytokines psoriasis beïnvloeden en welke genmutaties hieraan debet zouden kunnen zijn.
Welke behandelingen richten zich specifiek op cytokines?
Wetenschappers hebben een aantal biologische geneesmiddelen ontwikkeld die de symptomen van psoriasis verbeteren door bepaalde cytokines te neutraliseren. Biologische geneesmiddelen richten zich op bepaalde specifieke delen van uw immuunrespons. Een unieke groep van geneesmiddelen die zich richten op de IL-17 groep van cytokines of hun receptoren omvat:
-
Brodalumab (Siliq)
-
Ixekizumab (Taltz)
-
Secukinumab (Cosentyx)
Andere biologische geneesmiddelen werken om lichaamsprocessen die gewrichtsschade veroorzaken te vertragen of te stoppen. Deze medicijnen richten zich op TNF-alfa. Deze medicijnen omvatten:
-
Adalimumab (Humira)
-
Certolizumab pegol (Cimzia)
-
Etanercept (Enbrel)
-
Infliximab (Remicade)
Wat heeft etnische achtergrond ermee te maken?
Nogal wat, lijkt het. Verschillende etnische groepen hebben verschillende genetische trends. Dat kan iets overduidelijks zijn als huidskleur en oogvorm, maar het kan zich ook uiten in bepaalde ziekten. Of het kan zo specifiek worden als de manier waarop cytokinen waarschijnlijk muteren in verschillende populaties.
Zo is er bijvoorbeeld een zeer specifieke cytokine-gerelateerde genetische variatie die zich bij Koreanen vaker voordoet. Wetenschappers weten dat deze groep Koreanen met psoriasis over het algemeen goed reageert op behandeling met het biologische geneesmiddel infliximab. Spaanse en Japanse mensen daarentegen lijken deze specifieke genetische variatie niet te hebben.
In de Spaanse populatie werd een ander mutatiepaar gevonden. Een van de variaties (rs79877597) wordt in verband gebracht met ernstigere vormen van psoriasis en artritis psoriatica. Bij blanken suggereert één genetische mutatie (rs4819554) een betere respons op bepaalde medicijnen die zich richten tegen TNF-alfa.
Er is de laatste jaren veel vooruitgang geboekt bij de behandeling van psoriasis. Wetenschappers zullen blijven onderzoeken hoe verschillende genetische, etnische en omgevingsfactoren samenwerken om de ziekte te veroorzaken.
